• Klossen

    Normal FSH men ÄD ändå?

    Hej!

    tänkte ställa en fråga till alla som kämpar med ÄD här.
    Känner ni till om det är vanligt eller ens förekommer att kvinnor med normal/låg FSH gör ÄD?
    Anledningen till att jag frågar är att jag har gjort många IVF/ICSI och fått massor av ägg trots mycket låga doser av hormoninj. Tyvärr har embryokvaliteten varit dålig.
    Vad jag undrar är om kvaliteten på äggen kan vara orsaken, trots att äggen är väldigt många? Vore ÄD kanske något man borde föreslå då?

    Mycket tacksam för svar,
    Klossen

  • Svar på tråden Normal FSH men ÄD ändå?
  • Klossen

    Hej igen,

    tänkte puffa lite på min tråd. Har sett att det finns många här med stor kunskap inom området och jag vore mycket tacksam om någon kunde dela med sig med lite info som kunde vara till hjälp.

    MVH,
    Klossen

  • Sleepingbeuty

    När jag var 43-45 och gjorde mina ivf:er så hade jag hela tiden ett FSH på 5.Men äggens skal var hårda och det ville sig aldrig.
    Hade jag vetat vad jag vet idag hade jag mycket tidigare gått över till ÄD.
    MEN det kan finnas andra orsaker till att du inte lyckas.
    Har du tagit utredningsprover?

    På vilket sätt har kvaliten på dina ägg varit dåliga?
    Det kan vara som så att man kan ha olika fel som gör att äggen blir dåliga.
    Har ni gjort PDG.Kromosomanalys på äggen?
    Har du gjort andra undersökningar på dig via prover?

  • Sleepingbeuty

    Denna redovisning baseras huvudsakligen
    på data från ESHRE Campus
    Workshop 2002 och ETEP ? protokollet
    enligt Berry et al. 1995.
    Definition
    Habituell abort definieras som tre eller fler
    konsekutiva primära eller sekundära missfall
    inom samma par. Uppfylls denna
    definition föreligger indikation för utredning
    och ställningstagande till behandling.
    WHOs kriterier för missfall är abort
    av ett embryo eller blighted ovum eller
    foster vägande högst 500 gram. Av större
    klinisk relevans är indelningen i tidig
    abort, sen abort och prematur förlossning.
    Incidens
    Risken för missfall vid en klinisk graviditet
    diagnostiserad med graviditetstest är cirka
    15%. Vid konstaterad hjärtaktivitet med
    ultraljudsundersökning är risken för missfall
    cirka 7%. Habituell abort drabbar 1 ?
    2 % av kvinnor i reproduktiv ålder.
    Prognos
    De viktigaste prediktiva faktorerna för
    spontan abort är tidigare spontan abort och
    ålder. Efter tre konsekutiva spontana
    aborter är chanserna att föda ett levande
    barn i en kommande graviditet cirka 55%
    att jämföras med 85% för förstgravida.
    Detta kan tala för specifika orsaker till
    habituell abort. Utifrån kliniska studier
    som är korrigerade för åldersfaktorn kan
    sannolikheten för ett levande fött barn vid
    2, 3, 6, 8 konsekutiva aborter i samma par
    skattas till 60%, 55%, 25% och 15% resp.
    Sannolikheten för spontan abort för en
    patient med 0, 1, 2, 3 tidigare levande
    födda barn kan skattas till 12%, 12%, 13%,
    13% resp. Sannolikheten för spontan abort
    hos en patient som tidigare haft 0, 1, 2, 3
    tidigare spontana aborter kan skattas till
    12%, 27%, 36%, 55% resp.
    Klinik
    Blighted ovum vilket innebär frånvaro av
    fosterstruktur vid ultraljudsundersökning
    och frånvaro av embryonal vävnad vid
    histologisk undersökning, ses i cirka 75%
    vid habituell abort. Denna incidens är förh
    öjd jämfört med 50 ? 60% vid en första
    spontan abort. Senabort, ofta orsakad av
    uterina eller placentära faktorer snarare än
    konceptionsdefekter eller kongenitala
    missbildningar, är mindre frekventa vid
    habituell abort. Patienter med habituell
    abort har en ökad risk för obstetriska
    komplikationer som vaginal blödning (30 ?
    50 %), placenta previa (3%), prematur
    förlossning (14 ? 21%), tillväxthämning
    (14 ? 28%) och perinatal mortalitet (4 ?
    12 %).
    Etiologi, diagnostik och terapi
    Hos kvinnor med habituell abort gäller att
    förekomsten av en etiologisk faktor inte
    säkert diagnostiserar orsaken till habituell
    abort hos den enskilda kvinnan. Detta
    innebär att diagnostik vid habituell abort är
    en utvärdering av riskfaktorer. Den terapi
    som är möjlig baseras på antagandet att
    borttagande av riskfaktorer kommer att
    förbättra prognosen. Hittills har orsaken till
    46
    habituell abort varit oförklarad hos 50% av
    paren. Se Faktarutan ? modifierat ?The
    Euro-Team Early Pregnancy (ETEP)? ?
    utredning och behandling av habituell
    abort. Den basutredning som kan rekommenderas
    markeras i texten.
    Anamnesfaktorer
    Moderns ålder och fertilitet
    Sambandet mellan ökad ålder för kvinnan
    och risk för spontan abort beror huvudsakligen
    på en ökad incidens av kromosomala
    anomalier. Erfarenheter från äggdonation
    talar för en korrelation mellan
    äggdonatorns ålder och risken för spontan
    abort. Den åldersrelaterade minskningen i
    endometriets mottaglighet är av mindre
    betydelse.
    Subfertilitet är inte ovanlig hos patienter
    med habituell abort. Kvinnor som har
    utretts eller behandlats för infertilitet har
    en ökad risk för spontan abort.
    Obstetrisk anamnes
    Morfologisk bedömning i form av
    ultraljudsdata och PAD kan vara till hjälp
    för att förstå mekanismen bakom habituell
    abort hos vissa kvinnor. Blighted ovum
    tyder på kromosomala faktorer hos oocyter
    och/eller spermier eller konceptionsdefekt
    medan förekomst av embryo eller foster
    mer tyder på immunologiska-, uterinaeller
    omgivningsfaktorer. Mikroskopisk
    undersökning av chorionvilli kan erbjuda
    tilläggsinformation för att differentiera
    mellan kromosomala anomalier och
    immunologiska faktorer.
    Cytogenetiska faktorer
    Kromosomala anomalier
    För ett enskilt spontant missfall anses gälla
    att förekommande kromosomala anomalier
    i 95% bildas de novo under gametogenesen
    eller den tidiga embryonala utvecklingen.
    Vid spontan abort där paret har normal
    karyotyp fördelas de kromosomala
    anomalierna på autosomala trisomier 62%,
    triploidi 13%, monosomi X 11%,
    tetraploidi 9% och övriga 5%. Bland
    trisomierna drabbas huvudsakligen
    kromosom 16, 22, 21, 13 och 18.
    Hos par med habituell abort och normal
    egen karyotyp är panoramat av kromosomala
    anomalier något förändrat med
    autosomala trisomier 67%, polyploidi
    19%, monosomi X 9%, translokationer 4%
    och övrigt 1%. Bland de autosomala
    trisomierna drabbas huvudsakligen
    kromosom 15, 16, 22, 13, 21, 14 och 18.
    Incidensen av kromosomala anomalier i
    preimplantatoriska embryon är 70% hos
    patienter med habituell abort jämfört med
    45% hos kontrollpatienter. Hos kontrollpatienter
    under 37 år ligger denna incidens
    på 33%. Många av dessa embryon med
    kromosomala anomalier utvecklas till
    blastocyster. 25% av par med habituell
    abort har 100% embryon med kromosomala
    anomalier.
    Om man vid utredning av habituell abort
    finner normal karyotyp hos paret och nästa
    graviditet åter slutar som spontan abort kan
    cytogenetisk undersökning av abortmaterialet
    vara ett sätt att få ytterligare
    prognostisk information. Om man finner
    en trisomi föreligger en ökad risk för
    trisomi i kommande graviditet och
    genetisk rådgivning är lämplig.
    Ovanstående förhållanden kan tala för att
    PGD (pre-implantatorisk genetisk
    diagnostik) kan ha en plats i den
    diagnostiska och terapeutiska arsenalen vid
    habituell abort (Wilton 2002).
    Parets karyotyp
    Vid habituell abort med tre missfall är
    minst en av föräldrarna bärare av en
    strukturell kromosomförändring i 5% av
    paren. Påvisade translokationer och
    inversioner är förenade med en hög risk för
    missfall i kommande graviditet. Vid kunskap
    om dessa kromosomförändringar bör
    paret rekommenderas genetisk rådgivning.
    47
    Endokrina faktorer
    Thyroidea
    Thyroideafunktionsstörningar är sällsynta
    som orsak till habituell abort (Nyström et
    al. 2003).
    Prolaktin
    Hyperprolaktinemi är inte associerat till
    eller orsak till habituell abort.
    Corpus luteuminsufficiens
    Det föreligger ingen konsensus angående
    förekomsten av corpus luteuminsufficiens
    och inte heller vad avser diagnostiska
    metoder eller behandling. Låga koncentrationer
    av hCG efter implantation kan
    vara ett resultat av abort och inte i sig en
    orsak. Hormonprofiler i den preimplantatoriska
    perioden av graviditeter som slutar
    som tidig abort skiljer sig inte från
    hormonprofiler vid utveckling av en
    normal graviditet hos samma patient.
    Sänkta S-progesteronvärden och försenad
    utveckling av endometriet i menstruationscykler
    som inte leder till konception är
    troligen ett resultat av dålig follikelutveckling.
    PCO ? polycystiskt ovariesyndrom
    Patienter med PCO har en ökad frekvens
    av habituell abort jämfört med en normal
    kontrollgrupp. Risken för spontan abort för
    en graviditet hos en PCO-patient är
    beräknad till 25 ? 40%. Det finns en
    korrelation mellan höga S-LH koncentrationer
    i tidig follikelfas och en ökad risk
    för spontan abort där en föreslagen
    mekanism skulle vara försämrad oocytkvalitet
    och/eller negativ inverkan på
    endometriet men någon kausalitet
    angående detta har inte visats (Li et al.
    2000). Vid IVF-behandling av PCOpatienter
    vid KK, SU har abortfrekvensen
    varit obetydligt förhöjd. Detta kan vara en
    effekt av utförd nedreglering.
    Behandling med metformin för att minska
    insulinresistensen har använts i en ökande
    utsträckning för PCO-patienter med
    metabolt syndrom och/eller infertilitet.
    Framtida studier får avgöra om denna
    behandlingsform är lämplig för patienter
    med PCO och habituell abort.
    Uterusfaktorer
    Uterusfaktorer bedöms i första hand leda
    till andra trimesterns spontana aborter och
    om dessa faktorer föreligger kan de vara
    ett bifynd. Uterusfaktorer behandlas
    huvudsakligen kirurgiskt men oftast finns
    inga kontrollerade randomiserade studier
    varför behandlingsresultaten är
    svårbedömda.
    Kongenitala uterusmissbildningar
    Den vanligaste och behandlingsbara
    uterusmissbildningen är uterusseptum.
    Prevalensen hos kvinnor med habituell
    abort är 3%. Risken för spontan abort vid
    uterussepetum är beräknad till 45 ? 60%.
    Diagnostiken sker med ultraljud, hysteroskopi
    och laparoskopi och differentialdiagnosen
    mot uterus bicornis är viktig
    inför ev behandling. När behandling överv
    ägs rekommenderas hysteroskopisk
    kirurgi med delning av septat (Homer et al.
    2000).
    Cervixinsufficiens
    För detta tillstånd föreligger inte någon
    konsensus angående diagnoskriterier och
    av denna anledning är incidensen svårbed
    ömd. Vid habituell abort orsakad av
    kliniskt misstänkt cervixinsufficiens har
    föreslagits att dessa patienter följs seriellt
    med transvaginal ultraljudsbedömning av
    cervix och inre modermunnen och även
    seriell diagnostik och ev behandling av
    bakteriell vaginos. Dessa metoder kräver
    dock fortsatt utvärdering. Effektiviteten av
    cervixcerclage som behandlingsmetod är
    fortfarande osäker.
    Myom
    Såväl submukösa, intramurala som subser
    ösa myom ger en ökad frekvens av
    spontan abort vid kontrollerade studier.
    Tidigare har myom med en minsta diameter
    om 5 ? 10 cm ansetts vara indikation
    för behandling liksom även mindre
    submukösa myom. En tendens finns att
    48
    betrakta intramurala och subserösa myom
    med diameter ner mot 2 cm som
    behandlingsindikation. Vid behandling
    gäller för submukösa myom i första hand
    hysteroskopisk kirurgi medan intramurala
    och subserösa myom opereras
    huvudsakligen via laparotomi även om
    laparoskopisk kirurgi har försökts.
    Aschermans syndrom
    Intrauterina synekier kan uppkomma efter
    aborter såväl spontana som inducerade, vid
    uteruskirurgi i form av exeres, sectio,
    placentalösning, myomenukleation och
    resektioner. Även kroniska infektioner som
    t ex tuberkulos kan ge intrauterina
    synekier. Det är oklart i vilken grad intrauterina
    synekier bidrar till risken för
    habituell abort. För att minska risken för
    utveckling av intrauterina synekier är det
    viktigt med profylax i form av medvetenhet
    och försiktighet vid exeres och
    annan uteruskirurgi som engagerar
    kaviteten.
    I noggrant selekterade fall med uterusfaktorer
    i form av submukösa myom,
    intrauterina adherenser, polyper och
    uterusseptum kan hysteroskopisk kirurgi
    vara av värde liksom cervixcerclage vid
    cervixinsufficiens.
    Infektioner
    Generella maternella infektioner har
    bedömts vara en osannolik orsak till
    habituell abort.
    Immunologiska faktorer
    Vid habituell abort har 30 ? 50% av fallen
    varit oförklarade efter endokrinologisk,
    anatomisk och kromosomal utredning. Ett
    ofta förekommande fynd vid habituell
    abort är fibrinoid nekros, intervillösa
    tromboser och endotelskador i placenta. Ett
    flertal tillstånd kan ge denna reaktion eller
    påverkan i placenta exempelvis förekomst
    av anti-fosfolipidantikroppar, trombofilier,
    viss HLA-tillhörighet och abnormt
    cytokinsvar (Clark et al. 2001).
    Antifosfolipidantikroppar
    Antifosfolipid-antikroppar i form av
    antikardiolipinantikroppar och lupusantikoagulans
    återfinns hos cirka 15% av
    patienter med diagnosen habituell abort.
    Patienter med dessa antikroppar kan ha en
    missfallsrisk upp mot 70%. Antinukleära
    antikroppar och trombocytopeni kan föreligga
    och även kliniska symtom på autoimmun
    sjukdom. Förekomst av antifosfolipidantikroppar
    predisponerar för
    maternella placentatromboser och infarkter.
    Den exakta mekanismen bakom placentatrombos
    hos patienter med habituell abort
    och antifosfolipidantikroppar är inte helt
    klarlagd. De mekanismer som har föreslagits
    inkluderar minskad prostacyklinproduktion
    från endotelceller, ökad
    tromboxanproduktion från trombocyter
    samt minskad protein C-aktivering (Kutteh
    et al. 1999a).
    Trombofili
    Ett flertal tillstånd med trombofili har
    rapporterats ge en ökad risk för trombos
    och även en ökad risk för spontan abort.
    Detta gäller patienter med faktor V-Leiden,
    protein C, protein S och antitrombin IIIbrist.
    Flera av dessa tillstånd kan förekomma
    i heterozygot och homozygot form
    där den senare ger mer markerad risk-
    ökning. Hyperhomocysteinemi och en
    specifik mutation i faktor II, ger ökad risk
    för trombos men någon ökad risk för
    spontan abort har inte kunnat klarläggas.
    Hos enskilda patienter kan flera av dessa
    tillstånd förekomma samtidigt och ger då
    en kraftig riskökning. Tillstånd med
    trombofili orsakar huvudsakligen andra
    trimester-aborter och intrauterin fosterdöd
    (Brenner et al. 1999, Kutteh et al. 1999b).
    Det vanligaste tillståndet med trombofili är
    faktor V-Leiden mutation som förekommer
    hos cirka 5% i befolkningen och som leder
    till aktiverad protein C-resistens (APC-R).
    (Dizon-Townson et al. 1997, Wramsby et
    al. 2000, Rai et al. 2002)
    49
    Synpunkter på utredning vid
    immunologisk faktor
    Det föreligger idag en konflikt mellan den
    alltmer expektativa handläggningen av
    spontanaborter utan tillgång till exeresmaterial
    och möjligheterna att möta ett
    ökat behov av kunskap för patienter med
    immunologisk orsak till habituell abort.
    Det skulle snarast behövas en utökad
    diagnostik av exeresmaterial med histologi
    och även cytogenetisk undersökning.
    Kostnadseffektiviteten för ett allmänt
    handläggande enligt denna metod måste
    ifrågasättas och dessutom har föreslagna
    behandlingsåtgärder låg evidensgrad om
    inte patienten har förekomst av antifosfolipidantikroppar.
    Retrospektivt kan
    det vara av värde att bedöma utfall av
    tidigare ultraljudsundersökningar för att
    avgöra om det varit fråga om viabla
    graviditeter eller blighted ovum. Om den
    kliniska rutinen vid missfall är exeres med
    PAD-bedömning finns en möjlighet att i
    efterhand bedöma dessa data. Om den
    kliniska rutinen är ett expektativt handl
    äggande vid missfall är det viktigt att vara
    observant på att få exeresmaterial till
    histologisk och ev cytogenetisk bedömning
    när antalet missfall för den enskilda
    patienten ökar. Ett alternativ till exeres
    skulle kunna vara provtagning med
    endometriebiopsi-instrument. Om grundutredningen
    inklusive kardiolipinantikroppar
    är negativ och man har ultraljudsdata
    och PAD-data från patienten talande
    för icke kromosomal orsak skulle man i det
    enskilda fallet kunna tänka sig trombofiliutredning
    men detta får ske efter individuell
    bedömning.
    Synpunkter på terapi vid immunologisk
    faktor
    Vid habituell abort och förekomst av
    antifosfolipidantikroppar har visats ett
    förbättrat graviditetsutfall vid behandling
    med Heparin + lågdos acetylsalicylsyra.
    För dessa patienter får också övervägas
    livslång profylax med lågdos acetylsalicylsyra
    och information om livsstilsfaktorer
    (Empson et al. 2002).
    Patienter med habituell abort och diagnostiserad
    trombofili kan behandlas med
    Heparin + lågdos acetylsalicylsyra. För
    denna patientgrupp föreligger dock ingen
    konsensus angående denna behandlingsform.
    För såväl lågdos acetylsalicylsyra
    som Heparin ska möjligheten till bieffekter
    beaktas.
    För patienter med oförklarad habituell
    abort gäller enligt metaanalys från
    Cochrane library (Scott 2003) att behandling med
    paternella leukocyter, polade donatorleukocyter
    eller intravenös
    immunglobulin-behandling (IVIG) inte ger
    något förbättrat behandlingsresultat över
    placebo för att hindra framtida missfall.
    Det är möjligt att vissa subgrupper av
    patienter kan ha nytta av behandling med
    allogena leukocyter eller IVIG men det
    återstår att utvärdera såväl positiva som
    negativa effekter av denna terapi och
    någon behandling utanför studier ska inte
    förekomma.
    Metabola och toxiska faktorer
    Diabetes mellitus
    Vid insulinberoende diabetes mellitus har
    visats att dålig blodsockerkontroll i tidig
    graviditet är förenat med en ökad risk för
    spontan abort huvudsakligen beroende på
    embryotoxisk effekt av hyperglykemi.
    Under de senaste åren har betydelsen av
    denna faktor ifrågasatts och sannolikt
    bidrar den till ett relativt lågt antal spontan
    aborter och/eller habituell abort.
    Wilsons sjukdom
    Denna mycket ovanliga sjukdom leder till
    en förhöjd abortfrekvens beroende på en
    direkt effekt av höga kopparnivåer.
    Hyperhomocysteinemi
    Klassisk homocysteinuri är en autosomal
    recessivt ärftlig metabol sjukdom förenad
    med hög frekvens spontan abort. Var god
    se underrubriken ?Trombofili?.
    50

  • Klossen

    Hej Sleepingbeuty!

    Tack så mycket för ditt svar!

    Det har gjorts en utredning på mig 2005 när vi började med IVF. Mitt FSH var då 6 om jag inte minns fel. Allt annat som t.ex tyroidea fanns normalt. En sak som var lite i överkant var prolaktinet men det kunda ha orsaktas av stress sade läkarna då. Utredningen visade också på normal ägglossning då progesteronet var högt och bra.
    Men av 5 st IVF/ICSI så har i princip alla visat på en mer eller mindre långsam embryoutveckling.
    Vad jag är rädd för nu är att det kan vara så att det är fel på det genetiska materialet i äggen, pga ålder (är 37) eller av yttre påverkan som gifter och dylikt. Eller så är det fel ifrån början. Kromosomtester har ej gjorts vare sig på mig eller min man. Vi kanske borde börja där?

    Hur yttrade det sig i ditt fall att äggens skal var för hårt? Var det dålig befruktningsgrad eller gick befruktningen bra men att embryot inte ville fästa?

    Fick du också många ägg av stimuleringen? Jag har hört att det skulle kunna finnas ett motsatsförhållande mellan mängd och kvalitet. Dvs för många folliklar och ärr blir ofte sämre kvalitet. Medans lagom antal (runt 10) blir oftare bra kvalitet.
    Men ingen läkare har direkt bekräftat det.

    Tack än en gång för svar!

  • Klossen

    Hej igen!

    tack för ytterligare bra information. Fann mycket intressant i den långa texten du skickade. Visste t.ex inte att PCO kan ha inverkan på embryokvaliteten också! Det är precis det jag har.
    Intressant också att läsa om kromosomala anomalier.

    Ska läsa vidare under länkarna också!
    MVH,
    Klossen

  • Future

    Hej Klossen!
    Jag har normala fsh värden, men däremot väldigt få ägg. Till slut efter många IVF'er har vi beslutat för att pröva ÄD och även startat upp adoptionsprocessen. Så, ja man kan pröva ÄD även med normala fsh värden. Men det är ju som SleepingBeauty säger, det beror ju väldigt mycket på vad er utmaning är.
    Lycka till!

  • Klossen

    Hej Future,

    tack för ditt inlägg. Så låg FSH behöver alltså inte automatiskt innebära stor äggreserv? Det var verklige tråkigt att höra att era IVF'er hittills inte gett resultat.

    Allt detta med fertilitet är så oerhört komplext. Jag tänker mycket på att de behandlingsmetoder som finns inom landstinget och på de privatklinker som finns här i Sverige är anpassade efter den stora massan där man vet att det funkar för si- och så många procent. Dvs de som är "normalt infertila". Och det är ju bra, man ska ju hjälpa så många som möjligt.
    Men då jag själv tillhör den svårbehandlade kategorin så känner jag vanmakt över att inte veta vart jag ska vända mig. Av Sleepingbeuty's inlägg inser jag att det fimms så oerhört många saker som kan spela in. Kanske är vi inte ordentligt utredda? Man kanske förbiser något och klassar oss som hopplöst fall för att man inte tänkt igenom det hela ordentligt? Osv.

  • Klossen

    Vill också tillägga att jag önskar er lycka till med ÄD.
    Hoppas att er kamp ger utdelning snart.
    Många lyckönskningar,
    Klossen

  • Sleepingbeuty

    Ja man får vara sin egen forskare och sen gå på läkarna.det har jag gjort i snart 6 års tid och jag har lärt mig massor!!!
    Jag hade lågt FSH vid flera provtagningar, då det provet ska tas vid flera tillfällen för att få ett rättvist svar.
    Men jag hade höga doser av Puregon 650 IE och kanske fick fram 2-3 dugliga ägg som kunde befruktas.Sen en massa antrala små som inget var att ha.Alltså svårstimulerad i alla olika behandlingar som den lång och korta varianten.Samt crasch varianten.
    De bfruktades och det gjordes alltid Assisted Hatching på dom.De delade sig till 4-8 celler.Men skalet var jätte hårt.Jag gjorde 4 st IVF:er sen gick jag över till ÄD.
    SEdan gjorde jag 4 ÄD.SEDAN tog jag alla utredningsprover och då fick jag reda på att jga har ett högt TNF-Alfa värde.
    Så mina 4 ÄD försök var som bortkastade.Så efter beahndling av TNF och på det 2:ndra försöket med ÄD så blev jag gravid.Men fcik tyvärr blödning som inte gick att stoppa i v 7.Så de var tvungna att göra en abort. Men nu vet jag att det funkar!!!
    Har också 92 blivit opererad för giftstruma så jag kolar mina ämnesomsättningprover ofta!
    Med ett för högt prolaktinvärde blir man inte gravid, så håll koll på det.
    En väninna berättade för mig om en kvinna som hade oförklarliga höga värden av prolaktin.
    Efter mycket letande så fann dom att hon alltid gick utan BH och att hennes bröstvårtor blev så stimulerade av friktionen av det hon hade på sig att kroppen bildade prolaktin!
    Så kan det gå.
    Ska ni gå vidare tycker jag att prover är på sin plats igen kanske.Saker kan ju förändras i kroppen .Samt kanske kromosanalyser av dina embryon.
    Har du också PCO så finns det en hel del att goggla på.
    Men som jag alltid säger.Har man gjort många ivf:er.Så gå över till ÄD.
    Lycka till och tack för dina värmande ord i min gästbok.

  • Fiaflopp

    Vi gör ÄD enbart för min dåliga äggkvalitet men mitt FSH är normalt

Svar på tråden Normal FSH men ÄD ändå?