Inlägg från: Anonym (Allis) |Visa alla inlägg
  • Anonym (Allis)

    Hur bär ni er åt för att bli så tjocka?

    Anonym (Hypothyreos) skrev 2015-01-06 19:46:27 följande:
    Skitsnack! Jag har svår hypothyreos och är smal, sanningen är att vi med hypothyreos får anstränga oss ännu mer än friska för att kunna gå ner i vikt, men det går! Så många tjockisar använder sjukdomen som en ursäkt för att slippa kämpa med kost och träning...
    Skitsnack tillbaks- den tjej jag har jobbat med som hade hypotyreos överdoserade bara sin medicin för att hålla sig pinnsmal.

    Hon berättade själv att hon tog extra om hon ville äta skräp en dag.

    Självklart inget att rekommendera men vem som helst kan väl hålla sig smal om man mixtrar med sin ämnesomsättning med hjälp av mediciner?
  • Anonym (Allis)
    Anonym (ack ja) skrev 2015-01-07 14:28:03 följande:
    Har du källa på det?
    Alltså, finns det siffror och statistik?
    Ja för i helvete, det finns det! Och jag har postat om det också men fakta kan vara lite svårlästa.

    Här är en sammanfattande (review) artikel angående vilka evidens som finns för genetisk och epigenetisk påverkan på obesitas. Artikeln baseras på många olika studier, är peer reviewed och publicerad i en ansedd vetenskaplig tidskrift.

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3213306/

    Kanske orkar man inte läsa hela denna, men läget (2011) var i alla fall följande:

    [GWA= Genome Wide Association, alltså att man söker väldigt brett efter gener som (i detta fall) kan tros påverka metabolism och därmed kroppsvikt.]

    "Despite successes in susceptibility loci identification for obesity through the first wave of GWAs, the combined effect of the loci explains only 2?3% of the inherited contribution to obesity risk."


    "The current obesity epidemic is clearly not of genetic origin per se, but due to unfavourable changes in lifestyle and environment (the ?obesogenic? environment). The obesogenic environment has different effects on different individuals in the same environment, highlighting an underlying, inherited susceptibility to obesity and fat-distribution."

    "Despite the success of GWAs in obesity loci identification, we still only explain a low fraction of the inter-individual variation of obesity. Extensive work including identification of more obesity susceptibility loci, a better understanding of the gene(s) through which the effect is executed, as well as further molecular and physiological characterization of the associated genes, is now necessary before any of these findings will lead to any useful therapeutic interventions."
    ---
     Här en lite mer lättsmält tidningsartikel

    healthland.time.com/2013/07/19/news-genes-idd-in-obesity-how-much-of-weight-is-genetic/som

    a) förklarar den dramatiska effekten på möss som har vissa mutationer- de äter faktiskt samma antal kalorier som andra möss utan gendefekten, och lyckas gå upp i vikt!

    "In the mouse study, the research team determined that mutations in the Mrap2 gene led the animals to eat less initially but still gain about twice as much weight as they normally would. While their appetites returned, these mice continued to gain weight despite being fed the same number of calories as a group of control animals. That led the scientists to figure out that the mice with the mutated gene were simply sequestering fat rather than breaking it down for energy. The mice, like people, possessed two copies of the gene, and mice with even one defective copy experienced significant weight gain, although not as much as those who had two mutated versions of Mrap2.


    The scientists found a similar pattern among a group of 500 obese people; they detected four mutations in the human version of Mrap2, and each of the obese individuals possessed only one bad version of the gene."


    b) ändå slutar med att nämna att det bara är ca 5% av de obesa som har en genetisk förklaring till sin övervikt, med vårt nuvarande kunskapsläge.

    ?Thus far mutations in about eight genes are known to cause obesity in humans. But these mutations account for under five percent of the obesity in our society, and certainly are not, by themselves, responsible for the current obesity epidemic, since the mutation rate in these genes could not have changed dramatically during the past twenty years,? says Dr. Joseph Majzoub, the chief of the division of endocrinology at Boston Children?s Hospital and an author on the Science paper."
  • Anonym (Allis)

    Och citationstecknen muterade till frågetecken, of course. Men det får ni leva med.

  • Anonym (Allis)

    Och det ska stå 2-3 % i första stycket från artikeln, inget annat.

  • Anonym (Allis)
    Anonym (ack ja) skrev 2015-01-07 19:40:10 följande:
    Bra jobbat, Allis. Fina citat och källhänvisningar. Men det du länkar till handlar om genetiska orsaker. Det var inte det, jag frågade om. 

    Jag undrade om det verkligen fanns en undersökning som visade hur många procent av de överviktiga som var överviktiga av andra orsaker än "överätning"?

    Hur många överviktiga har blivit undersökta eller intervjuade om orsaken till just deras övervikt?

    Ren nyfikenhet!
    Då får du förtydliga din fråga, för den tolkade jag som att du ville veta hur många som inte kan peka på genetiska defekter som gör att de går upp i vikt mer än en annan person som faktiskt får i sig samma antal kalorier.

    Och svaret blir då ungefär 95%, som överäter. Men vi vet inte allt som genetiken har att bjuda på ännu och deras psykologiska förhållande till mat ger givetvis fler variationer. Det finns även läkemedel som dramatiskt påverkar både metabolism och aptit.

    En del forskare undersöker psykosocial bakgrund ihop med obesitas. Detta resultat är kanske värt att fundera över innan man hånar överviktiga personer:

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12119573

    Body weight and obesity in adults and self-reported abuse in childhood.Abstract
    BACKGROUND:

    Little is known about childhood factors and adult obesity. A previous study found a strong association between childhood neglect and obesity in young adults.


    OBJECTIVE:

    To estimate associations between self-reported abuse in childhood (sexual, verbal, fear of physical abuse and physical) adult body weight, and risk of obesity.


    DESIGN:

    Retrospective cohort study with surveys during 1995-1997.


    PATIENTS:

    A total of 13,177 members of California health maintenance organization aged 19-92 y.


    MEASUREMENTS:

    Body weight measured during clinical examination, followed by mailed survey to recall experiences during first 18 y of life. Estimates adjusted for adult demographic factors and health practices, and characteristics of the childhood household.


    RESULTS:

    Some 66% of participants reported one or more types of abuse. Physical abuse and verbal abuse were most strongly associated with body weight and obesity. Compared with no physical abuse (55%), being 'often hit and injured' (2.5%) had a 4.0 kg (95% confidence interval: 2.4-5.6 kg) higher weight and a 1.4 (1.2-1.6) relative risk (RR) of body mass index (BMI) > or = 30. Compared with no verbal abuse (53%), being 'often verbally abused' (9.5%) had an RR of 1.9 (1.3-2.7) for BMI > or = 40. The abuse associations were not mutually independent, however, because the abuse types strongly co-occurred.

    Obesity risk increased with number and severity of each type of abuse. The population attributable fraction for 'any mention' of abuse (67%) was 8% (3.4-12.3%) for BMI > or = 30 and 17.3% (-1.0-32.4%) for BMI > or = 40.


    CONCLUSIONS:

    Abuse in childhood is associated with adult obesity. If causal, preventing child abuse may modestly decrease adult obesity. Treatment of obese adults abused as children may benefit from identification of mechanisms that lead to maintenance of adult obesity.

Svar på tråden Hur bär ni er åt för att bli så tjocka?